Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «Нешта будзе добра!» Поговорили с авторами одного из главных беларусских альбомов последних лет о творчестве, смерти и надежде
  2. Силовики объявили в розыск беларусских издателей
  3. Еще одного производителя обуви признали экономически несостоятельным
  4. Беларуска получила тяжелые ранения в результате атаки БПЛА в Брянской области. Ей ампутировали конечности
  5. «Говорил, что якобы был против власти». Узнали, как сидит в колонии человек, закрывший TUT.BY (и какую кличку ему там дали)
  6. Самый богатый район Беларуси больше не Солигорский. Посмотрели, где самые высокие и самые низкие зарплаты
  7. «Даже по меркам элитного сегмента сумма исключительная». В «поселке миллионеров» на Минском море продали дом за 4,5 млн долларов
  8. «У Лукашенко советский культ труда». Спросили у Шрайбмана, отреагируют ли власти на то, что в 2027-м почти все праздничные дни пропадут
  9. Как будто две разные Беларуси. Сравнили, как живут в самом богатом и самом бедном районах
  10. В Беларуси отменили концерты Шамана
  11. Для сдающих в аренду жилье хотят пересмотреть налоги
  12. БАТЭ был гегемоном в беларусском футболе, а сейчас борется за выживание. Рассказываем, как до этого дошло
  13. В Вильнюсе умер 29‑летний беларус. Предварительная причина смерти — внезапная остановка сердца
  14. «Так получилось в этом 2027 году». Скоро у нас «сгорят» шесть выходных — спросили у Минтруда, почему они не меняют систему
  15. «Не хочу осознавать, что тебя больше нет». 17-летний парень, которого затянуло в вентустановку, был единственным ребенком в семье
  16. «Мы здесь навсегда или есть шанс вернуться в Беларусь?» Виктор Бабарико — о первых итогах его нового проекта


/

Международная группа исследователей заявила о значительном прорыве в лечении болезни Альцгеймера. Ученым удалось очистить мозг лабораторных мышей от характерных бета-амилоидных бляшек всего за несколько часов после первой инъекции экспериментального препарата, пишет ScienceAlert.

Мышь домашняя. Фото: Flickr / J. N. Stuart
Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: Flickr / J. N. Stuart

Исследование провели специалисты из Института биоинженерии Каталонии и Западно-Китайской больницы Сычуаньского университета. В отличие от предыдущих попыток, которые были направлены на преодоление защитного барьера мозга, ученые сосредоточились на его восстановлении.

У мышей с генами, имитирующими болезнь Альцгеймера, после первой инъекции количество бляшек снизилось примерно на 45 процентов. После трех доз когнитивные способности животных восстановились до уровня здоровых особей. Эффект сохранялся не менее шести месяцев. Ключом к такому результату стало восстановление гематоэнцефалического барьера — естественного «фильтра» между кровеносной системой и мозгом, который с возрастом и при нейродегенеративных заболеваниях ослабевает и перестает выводить токсичные вещества.

Ранее ученые пытались доставлять лекарства через этот барьер, используя ультразвук или наночастицы как носители. Новый подход направлен на то, чтобы барьер снова начал работать сам. Наночастицы в данном случае используются не как транспорт, а как активный инструмент восстановления сосудистых функций. Они воздействуют на эндотелиальные клетки и запускают естественный процесс выведения бета-амилоида.

Как объяснил биоинженер Джузеппе Батталья, восстановление барьера запускает каскадный эффект: когда сосудистая система начинает функционировать нормально, мозг сам очищается от токсинов, а его баланс постепенно восстанавливается.

Сейчас эффективных способов лечения болезни Альцгеймера не существует. Современные препараты, такие как леканемаб и донанемаб, могут лишь немного замедлить развитие болезни, но не останавливают ее и не обращают вспять. Новый подход предлагает принципиально иную стратегию — восстановление естественной системы защиты мозга.

Независимые эксперты подчеркивают, что это пока только эксперименты на мышах и их результаты не гарантируют аналогичного эффекта у людей. Однако они считают, что восстановление защитного барьера мозга может стать новым направлением в борьбе с болезнью Альцгеймера.

Исследование опубликовано в журнале Signal Transduction and Targeted Therapy.